Sport kann bei Morbus Alzheimer den kognitiven Verfall verhindern

Muskelzellen setzen nach sportlicher Aktivität unter 400 verschiedenen Myokinen auch das Peptid Irisin frei, das möglicherweise im Gehirn positive Auswirkungen auf das Gedächtnis hat. In tierexperimentellen Ergebnissen in Nature Medicine (2019; 25: 165-175) konnte dieses besondere Protein sogar die Entwicklung einer Alzheimer-Demenz verhindern. Können sich die genetisch veranlagte Patienten in Zukunft durch Zufuhr dieses Myokins z.B. mittels Injektionen geistig fit halten?

Sportlichen Aktivitäten werden seit Längerem positive Wirkungen auf kognitive Fähigkeiten zugeschrieben. Nach epidemiologischen Untersuchungen soll Bewegungsmangel in den USA und Europa sogar für ein Fünftel aller Alzheimer-Demenzen verantwortlich sein (Lancet Neurology 2014; 13: 788-94). Bisher wurde dies indirekt über günstige Auswirkungen von Sport auf das Herz-Kreislauf-System und den Stoffwechsel erklärt. Sport verlangsamt in der Folge die Verkalkung somit die Alterung der Hirnarterien und verhindert, dass sich eine Insulinresistenz negativ auf die Hirnfunktionen auswirkt.

Ein Forscherteam von der Universität von Rio de Janeiro um Fernanda de Felice hat eine andere Erklärung für die neuroprotektive Wirkung von körperlicher Aktivität. Ihrer Ansicht nach spielen das 2010 entdeckte Muskelhormon Irisin und sein Vorläufer­molekül FNDC5 („fibronectin type III domain containing protein 5“) eine entscheidende Rolle. Sport steigert danach die Konzentration von FNDC5/Irisin im Blut. Dieses Myokin, welches über die Blut-Hirn-Schranke ins Gehirn gelangt und in den Gedächtniszentren des Hippocampus die Bildung von Synapsen fördert verbessert somit die kognitiven Fähigkeiten wie Gedächnis und Leistungskapazität.

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Die Forscher konnten Irisin/FNDC5 im Hippocampus von Mäusen nachweisen. Bei Tieren mit Alzheimererkrankung war die Expression dieses Proteins vermindert. Die Ausschaltung der Irisin/FNDC5-Produktion verminderte bei gesunden Tieren die Plastizität (die Fähigkeit sich anzupassen, neu zu formen) der Synapsen. Die Tiere verloren in einem Test („NOR Task“) das Interesse, neue Gegenstände zu erkunden, was auf eine Gedächtnisstörung oder Leistungsminderung des Gehirns hinweisen könnte. Diese könnten bei Alzheimer Patienten theoretisch durch Einsatz der Gentherapie, die die Expression von FNDC5 im Körper somit im Gehirn erhöht, verhindert oder verzögert werden.

Den genauen Wirkungsmechanismus dieses Myokins konnten die Forscher noch nicht ermitteln. Es scheint aber, als wenn FNDC5/Irisin in der Zelle einen Signalweg („cAMP-PKA-CREB“) aktiviert und dadurch die negativen Einflüsse der Beta-Amyloide auf die Gedächtnisleistung abschwächt.

Die Experimente könnten neue klinische Ansätze für die Behandlung und Vorbeugung des Morbus Alzheimer den Weg öffnen. Danach könnte eine Hormonbehandlung mit Irisin bei Menschen, die aufgrund von Alter und Krankheiten wie bei Immobilitätssyndrom keinen Sport treiben können, die Gedächtnisfunktion verbessern. Die Forscher haben die Wirkung des zugeführten Proteins bei den Tieren noch nicht ausprobiert, und eine klinische Studie ist derzeit nicht vorgesehen.

Für sportliche Aktivitäten im Alter dürfte es somit auf unabsehbare Zeit keine Alternative geben.

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